Anemia (Pagjakësia) Pagjakësia, pavarësisht nga lloji i saj, ndikon në zvogëlimin e masës së eritrociteve në gjak, e cila përcillet me zvogëlimin e koncetrimit të hemoglobinës, të shprehur në një litër gjak. Anemia shprehet edhe me zvogëlimin e hematokriteve në gjak. Anemia, pa marrë parasysh patogjenezën e saj, është e kushtëzuar gjithnjë me çrregullimet e barazpeshës ndërmjet madhësisë së krijimit të eritrociteve në hemoglobinë në palcën ashtrore si dhe shpërndarjes së tyre në gjakun e njeriut.
Thuhet se zvogëlimi i numrit të eritrociteve në gjak (i matur në një litër gjak), mund të jetë njësi matëse për aneminë e organizmit. Mirëpo kjo nuk është gjithherë ashtu, sepse zvogëlimi i numrit të eritrociteve nuk mundet gjithnjë të zvogëlojë në mënyrë paralele sasinë e hemoglobinës së gjak.
Shkalla e anemisë (pakgjakësisë), mund të përcaktohet në mënyrë të saktë vetëm me metoda izotopike. Mirëpo, sasia e masës së eritrociteve në varësi nga vëllimi i përgjithshëm i gjakut, mundet gati gjithherë të përcaktohet me metodën e hematokriteve në vena. Për këtë arsye, metodat më të sakta për përcaktimin e pagjakësisë janë metodat e përcaktimit të hematokriteve venoze, sasisë së hemoglobinës dhe numrit të eritrociteve në gjak. Anemia relative është e kushtëzuar me rritjen e vëllimit të plazmës. Rritja e nivelit të plazmës për shkak të hemodillacionit mund të na jep hematokrit të zvogëluar edhepse masa e eritrociteve në gjak është e normalizuar.
Anemia relative mund të vërehet në fund të muajit të tretë të shtatzanisë tek femrat dhe kjo zgjat deri në fund të saj. Zvogëlimi i vëllimit të plazmës është i kushtëzuar me plazmën relative të eritrocitozës. Dehidrimi, i cili ndodhë gjatë sëmundjeve të ndryshme ndikon në rritjen, rrjedhjen dhe “ketoacidozën diabetike”, e cila sjell deri te eritrocitoza relative. Në aneminë akute pashemoralgjike, apo sëmundja e Adisonit, si dhe te disa sëmundje malinje ekziston njëkohësisht zvogëlimi i masës së eritrociteve dhe i vëllimit të plazmës, ashtu që dosa metoda të zakonshme laboratorike nuk mund të vërtetojnë (dëshmojnë) aneminë edhe kur ajo ekziston.
Kur të zbulohet se me të vërtetë ekziston anemia, është e nevojshme që të vërtetohet lloji i saj, etiologjia dhe patogjeneza e saj, në mënyrë që pagjakësia e atij personi të shërohet. Ekzistojnë ndarje të ndryshme të llojeve të anemisë, si p.sh. etiologjike, patofiziologjike dhe morfologjike.
Çdonjëra nga këto lloje ka edhe mungesat e veta. Ndarja patofizioligjike e anemisë, p.sh. llogarit në mekanizmat e krijimit të anemisë. Ndarja morfologjike është e qëlluar, sepse na mundëson shqyrtimin e gjakut periferik, ndryshimin morfologjik të karakteristikave për disa lloje të anemisë, si dhe mundëson një shërim të përshtatshëm.
Ndarja patofiziologjike e anemisë
Sipas kësaj ndarje, pagjakësia ndahet në: Anemi e cila krijohet kryesisht nga krijimi i pakët i eritrociteve. Anemia e krijuar nga rritja e zbërthimit të eritrociteve (të ashtuquajtura hemolizë). Anemia që krijohet për shkak të rritjes enorme të humbjes së gjakut. Pra, siç shihet, anemia mund të kushtëzohet me zvogëlimin e krijimit apo rritjen e zbërthimit të eritrociteve apo edhe me humbjen e gjakut nga organizmi (gjakderdhja).
Anemia për shkak të zvogëlimit të krijimit të eritrociteve
Në këtë nëngrup të anemisë përfshihen këto pagjakësi të njohura: A. Për shkak të ndryshimit në çrregullimin dhe diferencimin e qelizave të panjohura amë. a) qelizave amë shumë potente (pluripotente) b) qelizave amë bashkpotente (unipotente) B. Për shkak të çrregullimeve dhe pjekjes së qelizave të njohura amë të eritrocitopoezës. a) ndryshimet në sintezën e ADN-së b) ndryshimet në sintezën e hemoglobinës (anemisë hipokronike). C.
Anemia e prejardhjes së pannjohur apo e krijuar nga një numër i madh përbërësish tjerë. Anemia e cila shkaktohet si rezultata i deficitit (mungesës) së proeritroblasteve në palcën kurrizore, në të cilën ekziston vetëm një numër i kufizuar i eritrociteve, i cili mund të kushtëzohet ose me mungesë eritropoetinash apo në shkatërrim eritroblastesh.
Shkaktarët e anemisë për shkak të mungesës së eritrociteve
Ekzistojnë shumë shkaktarë, disa prej të cilëve as deri më sot nuk janë gjetur, të cilët mund të çojnë deri te zvogëlimi i krijimit të eritrociteve në këto tri grupe të anemisë. Anemia hipokronike më e njohur është ajo e cila krijon deficit hekuri (Fe) në organizëm. Janë të shpeshta anemitë sideroblaste, hemoglobinopatia, etj. Ato mund të ndahen në këtë mënyrë: Anemia për shkak të çrregullimeve në sintezën e ADN-së (anemia megaloblaste).
Mungesë vitaminash B12 Mungesë acidi folik Çrregullim të metabolizmit të pirinës dhe të pirimidinës. Anemia për shkak të çrregullimit të sintezës së hemoglobinës. a) Çrregullimi i sintezës hema dhe i porfirinës. Mungesë hekuri në organizëm Anemi sideroblaste Helmimi me plumb pushke. b) Çrregullimet në sintezën e globinës Talasemia Hemoglobinopatia.
Anemia e panjohur ose anemia e shumë shkaktarëve
Në grupin e anemisë së panjohur, ku sigurisht se shumë përbërës etiologjik luajnë rol “të rëndësishëm” në krijimin e anemisë, e cila ka një etiologji dhe patogjenezë të ndryshme. Aneminë më të shpeshtë në këtë grup e paraqet anemia e sëmundjeve kronike. Në këtë grup bëjnë pjesë këto lloje të pagjaksive: Anemia e natyrshme dizeritropoezne, Anemia e palcës hiperplazmo kurrizore, Anemia e sëmundjeve kronike, Anemia e krijuar për shkak të infiltrimit të palcës kurrizore etj.
Sot janë bërë të shpeshta anemitë hemolitike tek të cilat ekzistojnë përbërësit hemolitil në rrethinën e eritrociteve normale. Këto janë anemi hemolitike autoimune (vetimunitare), të shkaktuara nga barna në të cilat antitrupat janë të drejtuar kundër tyre. Përshkruhen shumë shpesh edhe anemi hemolitike me prejardhje mekanike, gjatë anemisë hemolitike traumatike.
Anemia për shkak të rritjes së humbjes së gjakut
Grupi më i madh dhe më i shpeshtë është ky grup i anemisë, i cili krijohet për shkak të humbjes akute apo kronike të gjakut dhe mungesës së hekurit (Fe) në gjak dhe në organizëm në përgjithësi. Kjo mungesë gjaku mund të bëhet edhe shumë dramatike dhe vie deri te humbja e sasive të mëdha të gjakut.
Ndarja morfologjike e anemisë
Kjo ndarje bazohet në pikëvështrimin mokroskkopik të sasisë së gjakut periferik me metodën e përcaktimit të sasisë së caktuar të eritrociteve dhe hemoglobinës. Vëllimi i eritrociteve dhe sasia e tyre në hemoglobinë luajnë rol të rëndësishëm në ndarjen morfologjike të anemisë. Nëse caktohen këto vlera dhe përcaktohen ndryshimet morfologjike të eritrociteve, mund të vërtetohet lehtë edhe etiologjia dhe patogjeneza e anemisë si dhe të mundësohet shërimi i anemisë. Mirëpo, ndarja morfologjike gjithherë nuk është e mjaftueshme për përcaktimin e saktë të etiologjisë dhe patogjenezës së anemisë.
Atëherë do të ishte më i pranueshëm hulumtimi i anemisë me metodën e izotopeve. Nëse anemia zhvillohet hap pas hapi dhe pacienti nuk është i sëmurë shumë, atëherë mund të zvogëlohet masa e eritrociteve deri në 50%, rënje e koncentrimit të hemoglobinës në 80g/l në hematokrit deri në 0,25 1/litër, pa paraqitje të ndonjë fenomeni të padëshiruar. Kur arrihet vlera e hemoglobinës rreth 60 g/l, zakonisht personi mund të ndjej lodhje të lehtë, përderisa vlera e Hb nën 20g/l është inkompatibile për jetën normale. Kur anemia arrin nivelin e gjakderdhjes dhe fillojnë dëmtimet kardiovaskulare apo të sistemit të mushkërive, edhe një humbje shumë e vogël e gjakut shkakton insuficiencën. Në llojin e anemisë akute hemolitike, nëse kjo është intravaskulare, atëherë hemoglobinën e përcjellë një rritje e madhe e temperaturës dhe dhimbje në abdomen dhe shpinë si dhe shenja të kushtëzuara me paraqitjen e hemoglobinës së lirë në gjak dhe zërthimin e saj.
Shenjat fizike të anemisë
Simptomet dhe shenjat kryesore të anemisë kryesisht janë pasojë e mekanizmave kompenzues për shmangjen e hipoksisë së indeve dhe kjo sidomos tek rritja e punës së zemrës. Fenomenet e zemrës paraqiten si rezultat i rrahjeve të zemrës dhe rrahjet kryesore të saj ndëgjohen në pjesën e sipërme të saj. Fuqia dhe kualiteti i rrahjeve të zemrës mund të jenë të ndryshme. Në rastin më të rëndë të anemisë paraqitet depresioni i cili humb pas përmirësimit të anemisë dhe paraqitjes së nivelit normal të gjakut në organizëm. Anemia mund të shkaktojë edhe ngërçe por edhe zverdhje të buzëve të gojës, fytit, etj.
Etiologjia dhe patogjeneza e anemisë
Deficiti apo mungesa e hekurit (Fe) në organizëm mund të krijojnë shkaktarë të ndryshëm: 1. Marrja e pamjaftueshme e Fe me anë të ushqimit. 2. Absorbimi i pamjaftueshëm i Fe në organet për tretje. 3. Shtimi i humbjeve të Fe nga organizmi. 4. Rritja e nevojave të organizmit për hekur. Organizmi si tërësi ka aftësi që të mbajë një bilans relativ të ekuilibrit të Fe në organizëm si dhe në qelizat vertikuloendotrupore të organeve të ndryshme.
Organizmi mund të humbë vetëm një sasi minimale të Fe mbreenda 24 orëve, mirëpo këtë sasi ai mund ta kompensojë menjëherë duke shfrytëzuar hekurin rezervë të mbetur në eritrocite për sintezën e hemës. Numri më i madh i anemive, kushtëzohet me humbjen e Fe nga organizmi, më së shhumti gjatë gjakderdhjeve të vogla kronike ose gjatë shtatzanisë. Janë shumë të rralla anemitë tek të cilat ekziston një bartje e vogël e absorbimit të Fe. Pra, rritja e humbjeve të Fe në organizëm e shkaktuar me gjakderdhje kronike është shkaku më i shpeshtë i deficitit.
Thënë shkurt, është e kuptueshme se poqëse ndodhë çfarëdo humbje e vogël e gjakut dhe ajo derdhje është kronike, mund të shkaktojë humbje domethënëse të Fe në organizëm. Nëse vërehet se kemi deficit të Fe në organizëm, atëherë duhet që përmes ushqimit të absorbojmë Fe tri herë më shumë, ashtu që në vend të 1 ose 2 mg Fe, të absorbojmë 3 ose 6 mg Fe mbrenda 24 orëve. Mirëpo, nëse humbim prej 3 deri 6 mg Fe, atëherë do të kemi vërtet një bilans negativ të Fe në organizëm, i cili përcillet me gjakderdhje të gjatë. Prej gjakderdhjeve më të njohura kronike kemi gjakderdhjen e cila bëhet gjatë kohës së menstruacioneve tek femrat, pastaj te organet për tretje ku vërehet deficit i hekurit etj. Pra menstruacionet qenkan shkaktari kryesor i deficitit të Fe në organizëm. Hekuri është i pranishëm në qarkullimin e gjakut, ndërsa vetëm një sasi e vogël e tij ndodhet në indet rezerve, pra rreth 35 mg Fe. Tek binjakët psh. sasia e Fe para lindjes është e vogël, sepse pesha trupore e tyre është e vogël. Mirëpo, tek fëmijët e porsalindur edhepse sasia e gjakut është e vogël, kjo sasi gjatë vitit të parë trefishohet, ndërsa hemoglobina në qarkullim dyfishohet.
Tek të gjithë fëmijët deri në moshën dyvjeçare, ekziston një rrezik latent për deficit të Fe në organizmin e tij. Ushqimi i fëmiut për një kohë të gjatë vetëm me qumësht çon deri te deficiti i Fe në organizëm. Pas vitit të parë të jetës fëmiu duhet të marrë 1 mg Fe për çdo kilogram të peshës trupore në çdo 24 orë. Ndërsa, pas 18 muajve mund të marrë 0,5 mg/kg. Pas vitit të tretë fëmijët mund të absorbojnë 0,2 deri 0,3 mg Fe për çdo ditë dhe këtë sasi mund ta marrin deri në moshën 12 ose 14 vjeçare, apo në moshën e pubertetit. Kjo gjë mund të arrihet me një ushqim të rregullt, normal dhe të kombinuar. Nëse i riu pëson një rritje të shpejtë në moshën e pubertetit kjo kërkon marrjen e një sasie prej 200 deri në 300 mg hekur, për të plotësuar nevojat e tij me Fe gjatë rritjes së vazhdueshme të masës së gjakut dhe muskujve të tij. Dihet se shtatzënia dhe dhënja e gjiut bebes, janë dy gjendje shumë të rëndësishme fiziologjike të gruas në të cilën rezervat e Fe në organizmin e saj shpenzohen, sepse sasia më e madhe e Fe humbet në vetë metabolizmin e nënës, kështu që një sasi hekuri nëna e dërgon në fetus, pra e dërgon tek fëmiu në barkun e saj. Për këtë arsye, themi se gjatë shtatzanisë i paraqitet nevoja më e madhe e gruas për Fe, në mënyrë që bilansi i Fe te shtatzëna e pastaj te i sapolinduri si dhe në gjiun e saj të jetë normale. Këtë që thamë më lartë e përshkruan tabela e mëposhtme, e cila paraqet nevojat e gruas për hekur gjatë shtatzënisë.
Vetëm gjatë shtatzënisë, me ndërprerjen e humbjeve të Fe për shkak të menstruacioneve irganizmi i gruas kursen rreth 250 mg Fe, sepse gjatë shtatzënisë gruaja humb rreth 800 mg Fe dhe organizmi i saj ka nevojë për çdo ditë të plotësojë me rreth 2,8 mg Fe, me anë të ushqimit.
Patogjeneza
Në këtë anemi, shenjat e jashtme të anemisë tregojnë se rezervat e hekurit kanë filluaar të shpenzohen gjatë kalimit nëpër periodën latente dhe paralatente të deficitit të hekurit. Në periudhën paralatente ekzistojnë rezerva të pakta hekuri, ndërsa në të dytën deficiti i hekurit zvogëlohet, kurse në periudhën e tretë pas deficitit të hekurit arrihet anemia dhe poashtu edhe zvogëlimi iproteinave tjera që gjenden në hekur. Zvogëlimi i aktivitetit të enzimeve që përmbajnë hekur shkakton mdryshime në qelizat e organeve të ndryshme të cilat sjellin simptome të caktuara dhe shenja tjera të anemisë.
Pasqyra klinike
Pasqyra klinike e kësaj anemie është e kushtëzuar me sëmundjen fillestare, e cila ishte shkaktari kryesor i anemisë dhe çrregullimit të punës së indeve në organe për shkak të deficitit në qelizat e enzimeve të tyre të cilat përmbajnë Fe.
Simptomet e sëmundjes
Sjenjat e sëmundjes kushtëzohen nga sëmundja fillestare e cila është shkak i anemisë, dhe kjo shpesh shprehet me shenjat e anemisë, kështu që anemia si e tillë mund të zbulohet vetëm me shqyrtim laboratorik. Në rastet tjera janë të shprehura, shenjat e anemisë si dhe shenjat e sëmundjes të cilat kanë sjkaktuar aneminë. Sëmundja zakonisht fillon hap pas hapi për shkak të deficitit kronik të Fe i cili lehtësisht krijohet gjatë gjakderdhjeve të vogla, ashtu që organizmi i përshtatet anemisë dhe anemia organizmit.
Shpesh me metoda laboratorike vërtetohet nivel shumë i ulët i hemoglobinës, edhe pse te i sëmuri nuk vërehen fare shenjat e anemisë apo ndonjë simptom i ngjashëm.Te shumica e të sëmurëve anemik vërehet shkallë shkallë dobsimi, plogështia, rrahje të forta të zemrës dhe frymëmarrje e rënduar gjatë një pune të vogël. Tek femrat zakonisht kjo shprehet me kokëdhembje.
Te shumica e të sëmurëve anemia shprehet atëherë kur sasia e Hb bie nën 80 deri në 75 gr/litër. Ndryshimet vërehen edhe në gjuhë, ku ajo bëhet e kuqe, e ndieshme në ngacmim, etj. thonjët thehen lehtë, rrudhen për së gjati, këhen konkav, etj. Deficiti i hekurit mund të jetë arsye për paraqitjen dhe vështirësimin e sindromit imunodeficitar. Shqyrtimet laboratorike tregojnë se numri i retikulociteve është normal ose dukshëm më i madh. Numri i leukociteve zakonisht është normal, kurse i trombociteve mund të jetë normal, i zvogëluar apo i rritur.
Diagnoza e sëmundjes
Kur vërehet mirë se një individ ka anemi të shprehur për shkak të deficitit të hekurit, atëherë diagnoza është fare e lehtë. Shenjat e amnezionit dhe gjakderdhjes si dhe pamja karakteristike e gjakut periferik apo hipoferemia janë elemente të mjaftueshme për të treguar aneminë dhe për të filluar me shërimin e saj. Gjithë simptomet e hipoksisë dhe deficiti i hekurit në inde humbet vetëm për disa ditë.
Suksesi në shërimin e sëmundjes paraqitet me rritjen e retikulociteve të cilat vërehen më shumë prej 7 deri 12 ditë. Rritja e Hb duket fare qartë vetëm pas një jave shërimi, ndërsa vlerat e saj normalizohen vetëm pas dy muajve nëse shërimi i përshtatet mirë pacientit. Parashikimi i anemisë varet edhe nga parashikimi i sëmundjes e cila ka sjellë deri te paraqitja e deficitit të hekurit në organizëm.
S h ë r i m i
Nëse vërehet se anemia e individit është paraqitur si rezultat i mungesës së hekurit, atëherë është e nevojshme që të zbatohet shërimi me hekur, para se të vërtetohet shkaku i deficitit, për shkak se ky vërtetim mund të zgjasë shumë dhe organizmi dobësohet tepër, kështu që është i nevojshëm transfuzioni me eritrocite të ndara.
Si shërim më të preferueshëm do parashikonik, zbatimin e shërimit përmes gojës, ndërsa në disa raste të veçanta do të duhej të zbatonim dhënjen e Fe në mënyrë parentale. Hekuri në mënyrë orale jepet në formë të ferosulfateve, feroglikonateve dhe feromuforateve prej 50 mg deri në 100 mg apo edhe deri në 200 mg në ditë.
